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CD14分子在內(nèi)毒素耐受中的作用

發(fā)布時(shí)間: 2023-02-03  點(diǎn)擊次數(shù): 693次

首-次以小劑量脂多糖刺激巨噬細(xì)胞后再次用較大劑量?jī)?nèi)毒素刺激時(shí),細(xì)胞因子分泌減少和毒性作用減弱使機(jī)體能夠抵御內(nèi)毒素的致死性效應(yīng),稱(chēng)為內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象其中包括天然內(nèi)毒素耐受和誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受。C3H/HeJ小鼠和C57B/ScCr小鼠均為天然對(duì)內(nèi)毒素耐受,但并不能完-全阻止炎癥因子的合成分泌。宿主細(xì)胞出現(xiàn)內(nèi)毒素耐受需要一個(gè)基因表達(dá)再編程的過(guò)程,同時(shí)也涉及抗炎癥介質(zhì)的表達(dá)增高。在敗血癥或其休克的發(fā)展過(guò)程中,脂多糖耐受可能起著重要作用,重復(fù)或恒定地暴露于脂多糖會(huì)使機(jī)體出現(xiàn)某些活性介質(zhì)分泌減少對(duì)敗血癥患者有益。事實(shí)上敗血癥患者的外周血白細(xì)胞IL-1β3的合成是減少的,其體外巨噬細(xì)胞的IL-1β轉(zhuǎn)錄水平也是降低的。

 

 

脂多糖耐受的分子機(jī)制可能涉及CD14表達(dá)的調(diào)節(jié)。在對(duì)髓性細(xì)胞用脂多糖刺激后,mCD14 mRNA3~6h下調(diào)同早期內(nèi)毒素耐受的發(fā)生和發(fā)展相吻合;另一方面,15h后內(nèi)毒素耐受的CD14表達(dá)上升,但在單核細(xì)胞上大多數(shù)CD14分子對(duì)脂多糖介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)并不是必需的,“空置受體效應(yīng)"。

 

內(nèi)毒素耐受的分子基礎(chǔ)包括許多脂多糖信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的下游分子參與,其中最為重要的是近來(lái)才認(rèn)識(shí)的TLR4分子,在對(duì)RAW264-7細(xì)胞用內(nèi)毒素刺激后,TLR4mRNA水平下調(diào)。另外白細(xì)胞介素-1相關(guān)激酶interleukin-1 receptor-associated kinase,IRAK的參與、I-κB上調(diào)及p50同源二聚體占主導(dǎo)地位等因素也參與內(nèi)毒素耐受。

 

在炎癥反應(yīng)中也有部分具有生物學(xué)活性的介質(zhì)分泌,IL-4IL-10、PGE2、巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1(macrophage chemoattractant protein-1,MCP-1)、糖皮質(zhì)激素等,這些介質(zhì)具有抗炎的特性,能夠在病原體清除后使炎癥反應(yīng)下調(diào)。這些起負(fù)反饋?zhàn)饔玫慕橘|(zhì)合成不協(xié)調(diào)可能在敗血癥發(fā)生中起重要作用。

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