敗血癥時許多細(xì)胞因子（IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α）水平增加，已發(fā)現(xiàn)感染性休克的死亡與血清內(nèi)細(xì)胞因子的水平密切相關(guān)，特別是與IL-6水平關(guān)系更加密切。其實IL-6水平的增加主要受IL-1和TNF-α水平的影響。由于血漿中含有IL-1及TNF-α抑制物（IL-1Ra以及可溶性TNF受體P55和P75），因此直接測定血漿內(nèi)IL-1及TNF-α濃度并不可靠，這可能也是臨床上發(fā)現(xiàn)IL-1及TNF-α水平與敗血癥病死率關(guān)系不如IL-6密切的原因之一。

敗血癥的許多生物效應(yīng)可通過用IL-1和TNF-α靜脈注射而仿制出來，而IL-6靜脈注射，即使是大劑量時對人體也無大的作用（除頭痛及發(fā)熱外），因此認(rèn)為IL-6不是感染性休克產(chǎn)生的原因，但也不能排除它與其他因素一起參與感染性休克的發(fā)生。IL-8的產(chǎn)生受TNF-α的影響，具有激活中性粒細(xì)胞的作用及化學(xué)趨向特征，可參與內(nèi)毒素血癥及敗血癥時的中性粒細(xì)胞介導(dǎo)過程，但其確切作用仍不完-全清楚。

在細(xì)胞因子產(chǎn)生抑制物中，研究最多的仍是糖皮質(zhì)激素，但目前臨床研究認(rèn)為糖皮質(zhì)激素不能改善敗血癥患者的生存率。近來還發(fā)現(xiàn)了一些其他細(xì)胞因子抑制劑，如抗炎細(xì)胞因子（IL-4、IL-10）或抑制促炎細(xì)胞因子成熟過程所需的酶（如calpain、IL-1β轉(zhuǎn)換酶、鋅金屬蛋白酶），還有一些中和細(xì)胞因子的制劑，如IL-1受體拮抗劑（IL-1Ra）、可溶性TNF-α受體（P55及P75）及IL-1與TNF-α的中和抗體。另外，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對免疫和炎癥反應(yīng)起強有力的調(diào)節(jié)作用，下丘腦-垂體-腎上腺軸皮質(zhì)激素是細(xì)胞因子作用的自然調(diào)節(jié)劑，促腎上腺皮質(zhì)激素可通過皮-質(zhì)-醇的產(chǎn)生而抑制細(xì)胞因子的分泌；α-黑素細(xì)胞激素（α-MSH）能拮抗細(xì)胞因子的發(fā)熱及促炎作用，并被發(fā)現(xiàn)也有抗內(nèi)毒素休克作用。

HP-228是人工合成的7肽α-MSH類似物，具有更強的抗內(nèi)毒素休克作用。但使用細(xì)胞因子抑制物必須慎重，因為細(xì)胞因子的作用機制非常復(fù)雜，它們通過一個互相依賴、互相促進、互相抑制的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)發(fā)揮作用。拮抗其中的某種細(xì)胞因子，可能使網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)紊亂，利少弊多，因為細(xì)胞因子的產(chǎn)生常是宿主代償反應(yīng)的標(biāo)志。如亞致死量的TNF-α能誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受，保護動物免受LPS的致死作用，而清除TNF-α和IL-1后，機體處于免疫抑制狀態(tài)，所以這些可能是使細(xì)胞因子治療的臨床效果不能令人滿意的原因之一。